Obezitatea ar putea afecta creierul mai profund decât se credea. O moleculă din țesutul gras ar putea accelera boala Alzheimer

Adaugă-ne ca sursă preferată în Google

Urmărește-ne in Discover

Legătura dintre obezitate și riscul de demență este discutată de ani întregi în lumea medicală. Numeroase studii au arătat că excesul de greutate în perioada adultă poate crește riscul de apariție a bolii Alzheimer. Până acum însă, mecanismul exact prin care acest lucru se întâmplă a rămas neclar. Cercetătorii știau că există o conexiune, dar nu reușiseră să identifice precis ce semnale ajung din țesutul adipos la creier.

Un nou studiu aduce însă o explicație posibilă. Cercetătorii au identificat o moleculă de grăsime numită fosfatidiletanolamină, prescurtată PE, care ar putea juca un rol important în accelerarea modificărilor asociate bolii Alzheimer. Studiul a fost realizat de o echipă de la Houston Methodist și publicat în revista științifică „Molecular Neurodegeneration”, citată de Earth.

Molecula există în organism, dar poate deveni problematică

Fosfatidiletanolamina nu este o substanță străină organismului. Ea reprezintă una dintre cele mai răspândite grăsimi din structura celulelor umane și formează aproximativ 15%–25% din totalul lipidelor celulare. Cercetătorii au observat însă că la persoanele cu exces ponderal nivelurile acestei molecule cresc semnificativ.

Pentru a analiza fenomenul, oamenii de știință au comparat țesut adipos provenit de la persoane cu obezitate și de la persoane fără obezitate. Molecula PE s-a evidențiat rapid ca element diferențiator între cele două grupuri.

Cum ajunge semnalul de la grăsime la creier

Studiul arată că moleculele de grăsime nu rămân doar în țesutul adipos. Acestea sunt împachetate în particule microscopice, denumite vezicule extracelulare, care circulă prin sânge și pot traversa barierele organismului până la nivelul creierului. Experimentele realizate pe șoareci au arătat că aceste particule ajung în țesutul cerebral și transportă cu ele încărcătura lipidică. Odată ajunse acolo, au început să apară modificări importante la nivel celular.

Celulele implicate în apărarea creierului par să fie afectate

Cercetătorii au observat acumularea unor depozite de grăsime în microglie, celule ale sistemului imunitar cerebral care au rolul de a elimina reziduurile și de a proteja neuronii. În mod normal, aceste celule ajută la menținerea sănătății creierului. După acumularea excesivă de lipide, comportamentul lor pare însă să se modifice. Cercetătorii spun că acestea intră într-o stare asociată cu inflamația și cu reducerea capacității de curățare a țesutului cerebral. În plus, în neuronii implicați în memorie a fost observată o producție mai mare de amiloid, proteina care formează plăcile considerate unul dintre semnele caracteristice ale bolii Alzheimer.

Cercetătorii au testat și o posibilă soluție

Studiul nu s-a oprit la identificarea problemei. Cercetătorii au testat mii de compuși pentru a vedea dacă dezechilibrul poate fi corectat. Un compus numit ebselen a atras atenția echipei de cercetare. Acesta fusese studiat anterior pentru proprietățile sale antioxidante. În experimentele efectuate pe șoareci, administrarea sa timp de șase săptămâni a fost asociată cu reducerea nivelurilor de PE, scăderea inflamației și rezultate mai bune la testele de memorie.

Autorii studiului atrag atenția că rezultatele provin în mare parte din experimente pe modele animale și din analize de laborator. Sunt necesare studii suplimentare pentru a stabili dacă aceleași mecanisme apar și la oameni. Totuși, descoperirea oferă o nouă direcție de cercetare. În loc să privească relația dintre obezitate și Alzheimer doar ca o asociere statistică, oamenii de știință încep să identifice mecanisme biologice concrete care ar putea explica această legătură.